Pancreatic Cancer Là Gì, Triệu Chứng & Thuốc Ung Thư Tuyến Tụy

Tụy (pancreas) là 1 cơ sở trực thuộc tiêu hóa, ở ngay gần lách (spleen). Tụy có nhì công dụng thiết yếu (1) huyết những enzyme/men góp hấp thụ thức nạp năng lượng (2) huyết ra hormone insulin, glucagon để điều tiếtnút đường trong khung hình. Các enzym được máu ra vị những tế bào tụy nước ngoài ngày tiết (exocrine panreas cells) với các hormone được tiết ra bởi các tế bào tụy nội ngày tiết (endocrine pancreas cells).

Bạn đang xem: Pancreatic cancer là gì, triệu chứng & thuốc ung thư tuyến tụy

Hình 1: Vị trí của tụy vào khung người.

2/ Ung thỏng tụy

Ung tlỗi tụy hoàn toàn có thể khởi nguồn từ những tế bào ngoại tiết hoặc tế bào nội tiết. Tuy nhiên phần nhiều những ung tlỗi tụy là bao gồm nguồn gốc từ bỏ tế bào nước ngoài máu (khoảng tầm 95%). Trong đó,tỉ lệ thành phần tối đa là các ung thư bắt nguồn từ các tế bào cấu trúc phần trong ống dẫn dịch tụy (ductal cells). Loại ung thư này được Hotline thương hiệu là PDAC (Pancreatic ductal adenocarcinoma). Bài viết này hầu hết bàn về các loại ung thỏng này của ung thỏng tụy.

Hình 2: Cấu trúc của tụy.

Điều đáng sợ là chỉ tầm 6% bệnh nhân ung thư tụy rất có thể tồn tại sau 5 năm tính từ bỏ Lúc bị chẩn đoán mắc bệnh. Đây là chỉ số rẻ tốt nhất so với những ung thư khác (theo con số ở Mỹ) với tỉ lệ thành phần này vẫn không tăng đáng kể cho đến thời điểm bây giờ tuy vậy vẫn có nhiều nghiên cứu và phân tích được tiến hành.

Hình 3: Tỉ lệ sống sót sau 5 năm của một trong những nhiều loại ung thư thường xuyên gặp gỡ.

3/ Các nguy hại tạo ra ung thư tụy

Hầu hết bệnh nhân bị chẩn đoán ung tlỗi tụy có độ tuổi bên trên 50, tỉ trọng bị ung tlỗi này cao nhất ở giới hạn tuổi 70-80 (Kleeff et al., 2016).

Hút thuốc lá là một trong số những nguy cơ cao mang đến ung tlỗi này. Người hút thuốc lá có công dụng bị ung tlỗi tụy mạnh gấp đôi so với những người ko hút thuốc.

Béo phì, tiểu mặt đường với không nhiều tập dượt thể dục thể thao cũng là một giữa những nhân tố nguy cơ.

Trong khi, 10% người bệnh ung thỏng tụy cho biết gồm tác động từ bỏ mái ấm gia đình vì những bỗng phát triển thành gen BRCA2, BRCA1, CDKN2A, ATM, STK11, PRSS1, MLH1 & PALB2.

4/ Tại sao ung thư tụy lại nặng nề điều trị?

4.1/ Rất nặng nề vạc hiện nay sớm

Nguyên nhân khó khăn phát hiện tại nhanh chóng ung thư tụy là vì trong quá trình mau chóng tụy thường không có triệu hội chứng hoặc biểu lộ đặc trưng. Các triệu triệu chứng nlỗi đá quý domain authority, thủy dịch đậm màu, sôi bụng, sụt ký kết, mất xúc cảm ngon miệng, mệt mỏi,… hay kiểu như với nhiều nhiều loại dịch khác bắt buộc khôn cùng khó tách biệt.

Không tương tự những bệnh ung thư khác ví như ung thỏng vú, ung tlỗi domain authority, đường chi phí liệt hoặc tinch hoàn, ung thỏng tụy chưa tồn tại các phương pháp đánh giá dễ dàng và đơn giản cùng bổ ích. Do địa chỉ của tụy nằm nấp dưới những cơ sở khác ví như bao tử/bao tử, ruột non, gan, lách,… buộc phải cạnh tranh quan tiền gần kề với cảm thấy.Ngay cả vào ung thỏng tụy, ung thư làm việc đuôi tụy khó khăn vạc hiện nhanh chóng hơn ung thư tại phần đầu tụy.

Các phân tích vẫn chưa tìm ra những hóa học chỉ thị đặc hiệu (specific markers) với tin tưởng (reliable) ngày tiết ra từ bỏ tế bào ung thư tụy rất có thể phạt hiện nay qua xét nghiệm huyết (Oberstein PE, Olive sầu KP., 2013). Tuy nhiên, trong một số trường thích hợp, carbohydrate antiren 19-9 (CA19-9) được sử dụng nlỗi một xét nghiệm hỗ trợ vấn đề chẩn đoán thù qua xét nghiệm tiết. Các tế bào ung thỏng tụy hay tiết ra các CA19-9 mà lại chất này cũng rất được kiếm tìm thấy ngơi nghỉ đều một số loại ung tlỗi khác như ruột, gan hoặc thậm chí sinh sống hầu hết dịch không giống ung thư nhỏng bị viêm nhiễm tụy hoặc xơ gan. Do tỉ trọng dương tính mang còn tương đối cao bắt buộc xét nghiệm CA19-9 vẫn chưa được coi là một xét nghiệm tin yêu.

4.2/ Các cách thức chữa bệnh trên nơi (local therapy) còn rất hạn chế

Trong thời điểm này, phẫu thuật cắt bỏ trọn vẹn kăn năn u là cách thức tốt nhất để điều trị ung thư tụy công dụng.Tuy nhiên, chỉ 1 phần khôn cùng nhỏ dại người bị bệnh ung thỏng tụyđược vạc hiện nay ngơi nghỉ tiến trình khối hận u rất có thể giảm quăng quật (Shaib et al., 2006). Ngulặng nhân là vì phần đông những ca căn bệnh lúc được chẩn đoán thì kân hận u vẫn xâm lấn những quan trọng đặc biệt sát đó hoặc di cnạp năng lượng mang đến những phòng ban khác.

Do tỉ lệ tiếp tục tái phát của ung thỏng tụy là không hề nhỏ, các phương thức xạ trị trên địa điểm hay được khám chữa phối hợp phục hồi sau phẫu thuật (Neoptolemos et al, 2010). Tuy nhiên, kết quả so sánh những thống kê cho biết thêm hiệu quả của câu hỏi xạ trị sau phẫu thuật vẫn không thiệt sự thuyết phục. Nồng độ oxy tốt là 1 trong nguyên nhân quan trọng đặc biệt, vày kết quả của xạ trị nhờ vào những vào nồng độ oxy bao gồm vào mô nhưng kăn năn u tụy thường sẽ có không nhiều oxy hơn bình thường(Harrison, 2002).

Trong khi, các nghiên cứu còn cho thấy thêm tế bào ung thỏng tụy hoàn toàn có thể bắt đầu di cnạp năng lượng Lúc kăn năn u còn khôn xiết bé dại (form size vài micro mét), tức là vào quy trình rất mau chóng. Trong một nghiên cứu và phân tích trên loài chuột năm 2012, Rhyên với cộng sự đang cho biết tế bào ung thư tụy bắt đầu bóc tách ngoài tế bào tụy vào ngày tiết để đến các ban ngành không giống từ quá trình rất mau chóng trong quy trình ra đời ung thỏng. điểm lưu ý này khiến cho Việc sa thải hoàn toàn tế bào ung thỏng bằng mổ xoang là tương đối khó.

4.3/ Các thuốc hóa trị hay được sử dụng không nhiều hoặc không có tác dụng trên ung thỏng tụy

Nguim hiền đức tế bào ung tlỗi tụy (cell-autonomous):

Các tế bào ung tlỗi tụy tất cả một Đặc điểm rất riêng biệt là chúng đều phải sở hữu sự biến hóa nghỉ ngơi 4 địa chỉ ren (genetic loci): K-ras, p53, cdkn2a và smad4/DPC4. Trong số đó K-ras là oncogen với 3 vị trí ren còn lại p53, cdkn2a và smad4/DPC4 là tumor suppressor gen. Oncogene là gen kích hoạt ung thỏng, trong những lúc tumor suppressor gene là gen liên quan đến sự việc ức chế ung thỏng.

Hình 4:Sự bỗng nhiên biến hóa 4 ren đặc trưng trong quá trình ung thư tụy.

(Hình lấy từ bài xích báo chuyên ngành “Bryant, Kirsten L. et al, 2014)

Đột biến K-ras được kiếm tìm thấy vào rộng 90% ngôi trường hòa hợp ung thỏng tụy;tỉ lệ này vượt xa nghỉ ngơi những nhiều loại ung thư không giống (Hezel et al., 2006). Đột trở thành K-ras được coi là một nhiều loại bất chợt thay đổi vô cùng nguy nan trong khám chữa ung tlỗi. Đột trở nên K-ras có tác dụng kích hoạt các tuyến phố truyền biểu hiện vào tế bào dẫn mang lại thúc đẩy tế bào tăng sinh, thôn tính cùng di căn. ngoại giả, đột nhiên đổi thay K-ras gây nên sự ra đời cấu trúc quánh, phức hợp sống nước ngoài bào (stromal desmoplasia). Đây vẫn là 1 trong những trsinh sống ngại không hề nhỏ hiện nay vì công nghệ vẫn chưa tìm ra chất khắc chế hiệu quả các quá trình này.

Dường như, bạn ta còn tìm kiếm thấy trong ung thỏng tụy hơn 90% tất cả tự dưng phát triển thành trên vị trí gene cdkn2a mã hóa mang lại 2 gen khắc chế ung thỏng là p16 và p15 (Caldas et al., 1994), 75-90% gồm đột nhiên biến đổi ren ức chế ung tlỗi p53 (Redston et al., 1994). Sự bỗng dưng biến chuyển ởcác gene này vẫn làm cho tế bào không còn nhạy cảm với việc hư lỗi của DNA,làm cho tích trữ những đột nhiên biến đổi gen hơn vào tế bào, làm mất đi kĩ năng kiểm soát và điều hành chu kỳ phân chia tế bào với làmnhiễm dung nhan thể không hề bình ổn.

Đột biến bên trên địa điểm gene DPC4 được tìm kiếm thấy bên trên một nửa các ngôi trường vừa lòng ung tlỗi tụy (Hahn et al., 1996a, 1996b). Đột thay đổi này cho biết sự tăng thêm khả năng di căn mau chóng của tế bào ung thỏng.

Xem thêm: Học Bổng Chevening Là Gì, Học Bổng Chevening Có Khó Không? Học Bổng Chevening 2020/ 2021

Do vậy, sự phối hợp đột đổi thay của 4 địa chỉ gene này tạo ra một thách thức rất to lớn cho Việc điều trị ung thỏng tụy. Bệnh nhân được chẩn đân oán có 3 hoặc 4 loại bất chợt đổi thay này đồng thời sẽ sở hữu được tiên lượngxấu rộng nhiều so với người chỉ có một hoặc 2 hốt nhiên biến hóa (tỉ trọng sinh tồn mức độ vừa phải của 2 trường đúng theo này là 9 mon so với 23 tháng) (Yachida et al., 2012).

Ngoài 4 địa chỉ gen quan trọng đặc biệt kể trên, một phân tích khác với nổ lực giải trình từ bỏ cục bộ những gene mã hóa protein (entire exome sequencing) trường đoản cú 24 mẫu mã ung tlỗi tụysẽ cho thấy trung bình bao gồm hơn 60 vùng gen bị chuyển đổi (Jones et al., 2008). Trong số đó tất cả vùng gene biết đến bao gồm liên quan tới sự phòng dung dịch hóa trị. Hình như, sự thiếu thốn bình ổn của bộ gen còn cho biết câu hỏi chữa bệnh bởi các thuốc trúng đích sẽ gặp không ít khó khăn do tế bào có khả năng trnghỉ ngơi nên bỗng dưng biến với kháng lại thuốc kia sau đó 1 thời gian áp dụng.

Gemcitabine là một trong những loại thuốc thường xuyên được thực hiện trong ung tlỗi tụy tất cả Điểm lưu ý cấu tạo tương đương với cytidine, một loại nucleotide quan trọng vào bài toán tổng thích hợp chuỗi DNA vào tế bào. Tuy nhiên, theo thống kê thì chỉ gồm 5-10% người ung thư tụy gồm thỏa mãn nhu cầu cùng với dung dịch này. Các phân tích sâu hơn cho thấy thêm dung dịch này rất cần được chuyển vàotrong tế bào qua 1 kênh trên màng tên là hENT1 (human equilibrative nucleoside transporter). Các kênh này thường bị kthi thoảng khuyết hoặc ko hiện ra sinh sống những chiếc tế bào chống dung dịch Gemcitabine (Achiwa et al., 2004). Vấn đề này giúp Review nhanh chóng kết quả khám chữa dựa trên sự bộc lộ của kênh này trong khung người bạn bệnh.

Ngoài kênh hENT1 nói trên, những enzyme vào tế bào cũng đều có ảnh hưởng ko nhỏ đến tác dụng điều trị bằng Gemcitabine. Sự phospho hóa Gemcitabine là làm phản ứng quan trọng đặc biệt để hoạt hóa dung dịch này khi vào trong tế bào được tiến hành bởi enzyme tên là deoxycytidine kinase (dCK) (Achiwa et al., 2004). Việc sút biểu lộ của ren này vào tế bào cũng là một trong ngulặng nhân gây nên sự kháng thuốc. trái lại, sự tăng hoạt tính của enzyme cytidine deaminase (CDA) làm phân giải với làm mất hoạt tính Gemcitabine (Eliopoulos et al., 1998).

Nguim nhân nghỉ ngơi bên ngoài tế bào ung thư (Non-cell-autonomous)

trong số những đặc trưng riêng biệt của ung thư tụy là các cấu tạo ngoại bào (Extracellular Matrix) bao bọc khối u tụy siêu sum sê (desmoplasia) đối với những loại ung thư khác (Neesse et al., 2011). Các cấu trúc này xuất hiện vì những các loại tế bào như bạch huyết cầu, tế bào sợi, tế bào nội mạc, tế bào thần gớm với các yếu tắc khác như collaren và hyaluronan. Hiện tượng này biết tới tất cả tương quan mang đến buổi giao lưu của gen K-ras đã có bàn ngơi nghỉ bên trên. Các cấu trúc này là nguyên ổn nhân chính có tác dụng ngăn trở các phương thuốc hóa trị tiếp xúc với tế bào ung thỏng.

Hình 5: Cấu trúc nước ngoài bào của ung thư tụy.

(Hình mang trường đoản cú bài báo chuyên ngành:“Ryan M Carr& Martin E Fernandez‐Zapico, 2016)

Ngược lại với những nhiều loại ung thỏng khác, sự hiện ra cùng phân bổ mạch máu vào khối hận u của ung thỏng tụy cực kỳ ít so với những tế bào thông thường. Việc này làm cho tiêu giảm rất nhiều câu hỏi chuyển những dung dịch khám chữa mang lại khối u tụy (Olive et al., 2009). Thí nghiệm điều tra sự phân bố Lúc chích nhị bài thuốc khác nhau Gemcitabine và Doxorubicin ở chuộtcho thấy những dung dịch này mang lại kân hận u tụy chỉ bởi 1/3 đối với những tế bào hay. Một hệ trái không giống của hiện tượng lạ này là sự việc xuất hiện môi trường thiên nhiên yếm khí (không nhiều oxy, hypoxia) dẫn đến hiệu quả kỉm trong chữa bệnh bằng xạ trị.

Bên cạnh đó, môi trường xung quanh khối hận u tụy còn khiến cho khắc chế miễn kháng, đặc trưng có tác dụng bất hoạt các tế bào lympho T. Các tế bào đóng góp phần tạo ra hiện tượng lạ này thườnglà các đại thực bào kết nối với ung thỏng (tumor associated macrophages, TAMs), các sợi bào kết nối cùng với ung thỏng (cancer associated fibroblasts, CAFs), những tế bào T ổn định (regulatory T cells, Treg) với các tế bào nhốt tất cả nguồn gốc từ tế bào myeloid (myeloid derived suppressor cells). Hình như, nghiên cứu còn cho thấy thêm sự bỗng đổi mới K-ras cũng góp phần vào hiện tượng lạ ức chế miễn dịch này (Bayne et al., 2012).

5/ Các phân tích về chẩn đân oán với chữa bệnh ung thư tụy trong tương lai

5.1 Chẩn đoán

Một số cách thức chẩn đoán thù hình hình ảnh đang được nghiên cứu cùng cải cách và phát triển để hoàn toàn có thể phân phát hiện tại ung thư tụy nhanh chóng rộng. Các phương pháp MRI cải tiến như diffusion weighted imaging (DWI) hoặc dynamic contrast enhanced (DCE) dựa trên sự đổi khác trong sự lưu thông ngày tiết (perfusion) nhằm minh bạch được kăn năn u vào tụy cùng với các tế bào thường hoặc mô bị viêm nhiễm (inflamation) (Wiggermann et al., 2012; Yao et al., 2012). Các cách thức rất âm nội soi cũng đang được nghiên cứu đổi mới nlỗi rất âm tương phản (contrast ultrasound) đo nấc thay đổi trong sự lưu lại thông huyết (perfusion), hoặc ultrasound elastrography rất có thể đo độ cứng (stiffness) của mô (Sakamolớn et al., 2008; D’Onofrio et al., 2009).

Do nhu cầu đề xuất các phương pháp chẩn đân oán nkhô cứng, tiện lợi và đúng đắn nên mặc dù không đạt được nhiều hiệu quả mong hóng nhưng phương pháp chẩn đân oán ung tlỗi tụy tự các chất chỉ thị quánh hiệu (specific markers) vẫn đang được quyên tâm cùng nghiên cứu và phân tích không ít. Năm 2017, team nhà kỹ thuật sinh sống ĐH Pennsylvania vẫn nghiên cứu kết hợp Việc đo nhị yếu tố trong ngày tiết là THBS2 (thrombospondin-2) và CA19-9 cùng cho biết thêm công dụng ban đầukhá khả quan:99% tác dụng âm thế trong team bạn ko mắc căn bệnh với 87% dương tính trong team tín đồ mắc dịch (Kyên et al., 2017). Gần phía trên, team nghiên cứu của đại học Johns Hopkins cũng chào làng phương thức chẩn đoán thù cùng với tên gọi là CancerSEEK dựa trên những protein và DNA vào máu với mong muốn hoàn toàn có thể nghi ngại nhanh chóng được 8 một số loại ung thư cùng lúc trong những số ấy bao gồm ung thư tụy (Cohen et al., 2018).

5.2 Điều trị

Một số nghiên cứu và phân tích đánh giá các phương pháp xạ trị mới. Trong những năm qua, phương pháp xạ trị vào ca phẫu thuật (intraoperative sầu radiotherapy), tức chiếu một lượng xạ Khủng thẳng lên vùng gồm nguy hại còn tế bào ung thỏng trong những lúc mổ xoang bao gồm kết quả triển vọng với làm cho giảm tối tgọi tác động xấu cho những cơ sở bình thường quanh so với xạ trị thông thường (Krempien và Roeder, 2017). Xạ trị cùng với tia proton, một loại phản xạ quan trọng đặc biệt không nhiều gây tổn thương thơm mang lại tế bào lành bao bọc, cũng đang được chăm chú phân tích (Nichols et al., 2015).

Can thiệp lên môi trường thiên nhiên xum xê quanhkân hận u là một trong những trong số những hướng đang được quan tâm nhiều. PEGPHđôi mươi là 1 trong những dạng enzyme được cải tiến để hoàn toàn có thể phá tan vỡ những cấu tạo của nguyên tố hyaluronan giúp các phương thuốc điều trị dễ dàng tấn công vào những tế bào ung thư tụy (Jacobetz et al., 2013). Phương pháp này đang rất được thí nghiệm lâm sàng kết phù hợp với những thuốc khám chữa nhỏng Gemcitabine.

Ức chế gamma-secretase bằng thuốc RO4929097 (Hoffman La Roche) đang rất được thử nghiệm để gia công giảm buổi tối đa sự có mặt mạch máu vào khối hận u tụy, làm có mặt những vùng hoại tử phệ trong kân hận u với kéo dãn dài cuộc sống tín đồ căn bệnh.

Kết phù hợp Gemcitabine cùng với Abraxane, một dạng hạt nano gắn kết với taxol, đã cho thấy thêm hiệu quả tương đối xuất sắc vào thể nghiệm lâm sàng Khi kéo dài cuộc sống của fan bệnh lên khoảng tầm 12.2 tháng (von Hoff et al., 2011).

Các cách thức điều trị miễn kháng (immunotherapy) cũng đang rất được phân tích như áp dụng chống thể (antibody) nhằm ức chế GM-CSF, một hóa học truyền bộc lộ giúp gia hạn sự khắc chế tế bào miễn dịch trong kăn năn u (Pylayeva et al., 2012) hoặc sử dụng hóa học dính vào CD40 (CD40 agonist) để làm tăng phản ứng miễn dịch (Beatty et al., 2011).

Một phía chữa bệnh new nữa là tác động ảnh hưởng lên tế bào nơi bắt đầu ung thỏng (cancer stem cells). Các tế bào nơi bắt đầu này hiện hữu như một phần trong khối hận u, tuy vậy bọn chúng nhập vai trò quan liêu trọngtrong Việc liên can sự tăng sinh của kăn năn u, di căn uống và phòng thuốc. Hiện nay có tương đối nhiều nhóm phân tích tìm ra các phù hợp, chống thể chất nhằm tiến công thẳng đội tế bào gốc này vào khối u và đang có hầu như công dụng khả quan (Marcucci, 2016).

Chịu đựng trách nhiệm thông tin:

TS Nguyễn Hồng Vũ, Viện phân tích City of Hope, California, USA.BS. TS. Phạm Nguim Quý, Kyokhổng lồ Miniren Central Hospital, Japan.

Tài liệu tđắm say khảo

Achiwa, H., Oguri, T., Salớn, S., Maeda, H., Niimi, T. and Ueda, R. (2004) Determinants of sensitivity and resistance lớn gemcitabine: the roles of human equilibrative nucleoside transporter 1 & deoxycytidine kinase in non-small cell lung cancer. Cancer Sci 95: 753–757.Bayne, L., Beatty, G., Jhala, N., Clark, C., Rhlặng, A., Stanger, B. et al. (2012) Tumor-derived granulocyte-macrophage colony-stimulating factor regulates myeloid inflammation & T cell immunity in pancreatic cancer. Cancer Cell 21: 822–835.Beatty, G., Chiorean, E., Fishman, M., Saboury, B., Teitelbaum, U., Sun, W. et al. (2011) CD40 agonists alter tumor stroma and show efficacy against pancreatic carcinoma in mice & humans. Science 331: 1612–1616.Bryant, Kirsten L. et al (2014) KRAS: feeding pancreatic cancer proliferation. Trends in Biochemical Sciences, 39: 91-100.Caldas, C., Hahn, S., Da Costa, L., Redston, M., Schutte, M., Seymour, A. et al. (1994) Frequent somatic mutations và homozygous deletions of the P16 (Mts1) ren in pancreatic adenocarcinoma. Nat Genet 8: 27–32.Cohen et al. (2018) Detection & localization of surgically resectable cancers with a multi-analyte blood test. Science 18: eaar3247D’Onofrio, M., Zamboni, G., Malago, R., Mantovani, W., Principe, F., Gallotti, A. et al. (2009) Resectable pancreatic adenocarcinoma: is the enhancement pattern at contrast-enhanced ultrasonography a pre-operative sầu prognostic factor? Ultrasound Med Biol 35: 1929–1937.Eliopoulos, N., Cournoyer, D. và Momparler, R. (1998) Drug resistance to lớn 5-aza-2′-deoxycytidine, 2′,2′-difluorodeoxycytidine, and cytosine arabinoside conferred by retroviral-mediated transfer of human cytidine deaminase cDNA inkhổng lồ murine cells. Cancer Chemother Pharmacol 42: 373–378.Hahn, S., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Schutte, M., Rozenblum, E. et al. (1996a) Homozygous deletion maps at 18q21.1 in pancreatic cancer. Cancer Res 56: 490–494.Hahn, S., Schutte, M., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Rozenblum, E. et al. (1996b) DPC4, a candidate tumor suppressor ren at human chromosome 18q21.1. Science 271: 350–353.Hezel, A., Kimmelman, A., Stanger, B., Bardeesy, N. & Depinho, R. (2006) Genetics & Biology of pancreatic ductal adenocarcinoma. Genes Dev 20: 1218–1249.Jacobetz, M., Chan, D., Neesse, A., Bapiro, T., Cook, N., Frese, K. et al. (2013) Hyaluronan impairs vascular function & drug delivery in a mouse Model of pancreatic cancer. Gut 62: 112–1đôi mươi.Jones, S., Zhang, X., Parsons, D., Lin, J., Leary, R., Angenendt, P.. et al. (2008) Chip Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science 321: 1801–1806.Klặng et al. (2017) Detection of early pancreatic ductal adenocarcinoma with thrombospondin-2 and CA19-9 blood markers. Science Translational Medicine 9: eaah5583.Kleeff et al. (2016). Pancreatic cancer. Nature review Disease Primers 2: doi:10.1038/nrdp.năm 2016.22Marcucci F, Rumio C, Lefoulon F (2016) Anti-Cancer Stem-like Cell Compounds in Clinical Development – An Overview and Critical Appraisal. Frontiers in Oncology. 6: 115.Neesse, A., Michl, P.., Frese, K., Feig, C., Cook, N., Jacobetz, M. et al. (2011) Stromal biology and therapy in pancreatic cancer. Gut 60: 861–868.Neoptolemos, J., Stocken, D., Basmê say, C., Ghaneh, Phường., Cunningham, D., Goldstein, D. et al. (2010) Adjuvant chemotherapy with fluorouracil plus folinic acid vs gemcitabine following pancreatic cancer resection: a randomized controlled trial. JAMA 304: 1073–1081.Nichols RC, Huh S, Li Z, Rutenberg M. (2015) Proton therapy for pancreatic cancer.

Xem thêm: Luật Kinh Tế Học Những Gì - Giới Thiệu Về Ngành Luật Kinh Tế

World J Gastrointhử nghiệm Oncol7(9):141-7.Oberstein PE, Olive sầu KP.. (2013) Pancreatic cancer: why is it so hard lớn treat? Therap Adv Gastroenterol. 6: 321-37.Olive sầu, K., Jacobetz, M., Davidson, C., Gopinathan, A., Mcintyre, D., Honess, D. et al. (2009) Inhibition of hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse mã sản phẩm of pancreatic cancer. Science 324: 1457–1461Pylayeva-Gupta, Y., Lee, K., Hajdu, C., Miller, G. và Bar-Sagi, D. (2012) Oncogenic Kras-induced GM-CSF production promotes the development of pancreatic neoplasia. Cancer Cell 21: 836–847.Redston, M., Caldas, C., Seymour, A., Hruban, R., Da Costa, L., Yeo, C. et al. (1994) P53 mutations in pancreatic carcinoma and evidence of comtháng involvement of homocopolymer tracts in DNA microdeletions. Cancer Res 54: 3025–3033.Rhyên ổn, A., Mirek, E., Aiello, N., Maitra, A., Bailey, J., Mcallister, F. et al. (2012) EMT and dissemination precede pancreatic tumor formation. Cell 148: 349–361.Robert Krempienand Falk Roeder (2017) Intraoperative radiation therapy (IORT) in pancreatic cancer. Radiation Oncology 12:8.Ryan M Carr, Martin E Fernandez‐Zapico (2016) Pancreatic cancer microenvironment, to target or not khổng lồ target? EMBO Molecular Medicine, 8: 80-82.Sakamoto, H., Kitano, M., Suetomi, Y., Maekawa, K., Takeyama, Y. và Kubởi vì, M. (2008) Utility of contrast-enhanced endoscopic ultrasonography for diagnosis of small pancreatic carcinomas. Ultrasound Med Biol 34: 525–532.Shaib, Y., Davila, J. và El-Serag, H. (2006) The epidemiology of pancreatic cancer in the United States: changes below the surface. Aliment Pharmacol Ther 24: 87–94.Von Hoff, D., Ramanathan, R., Borad, M., Laheru, D., Smith, L., Wood, T. et al. (2011) Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol 29: 4548–4554.Wiggermann, Phường., Grutzmann, R., Weissenboông xã, A., Kamusella, P.., Dittert, D. and Stroszczynski, C. (2012) Apparent diffusion coefficient measurements of the pancreas, pancreas carcinoma, và mass-forming focal pancreatitis. Acta Radiol 53: 135–139.Yachidomain authority, S., White, C., Nailớn, Y., Zhong, Y., Brosnan, J., Macgregor-Das, A. et al. (2012) Clinical significance of the genetic landscape of pancreatic cancer & implications for identification of potential long term survivors. Clin Cancer Res 18: 6339–6347.Yao, X., Zeng, M., Wang, H., Sun, F., Rao, S. & Ji, Y. (2012) Evaluation of pancreatic cancer by multiple breath-hold dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging at 3.0T. Eur J Radiol 81: e917–922.